暴雪中国说明截图
17日深夜,网易对此回应称,基于未可知的原因,上周暴雪公司重新寻求网易公司,提出了所谓的游戏服务顺延六个月的提议和其他条件,并明确表示在合同延续期间不会停止与其他潜在合作方继续谈判。网易称,同期暴雪与其他公司的谈判全部是基于三年的合同期。考虑到合作的不对等、不公平和其他附带条件,因此最终双方未能达成一致。
“我方认为,暴雪的这种提议——包括今天突发的声明——是蛮横的、不得体的且不符合商业逻辑的。其过分的自信中并未考虑这种予取予求、骑驴找马、离婚不离身的行为,将玩家和网易置于了何地。”网易称。
此外,网易还在回应中表示,作为代理公司,网易从未寻求暴雪游戏或其他合作伙伴的IP控制权,在过去十四年的长期合作过程中,网易对任何暴雪IP的使用和授权都是按照合同条款,并取得了暴雪的同意和审批。与其他合作伙伴的IP合作也都是基于此原则。
针对暴雪中国在其声明中提到的关于1月18日推出的《魔兽世界》游戏进度存档功能,网易称,该功能为暴雪单方面提出并开发上线,未经网易方面测试、使用,可能存在未知安全隐患。“若因此功能造成玩家虚拟财产损失或无法游戏,暴雪方面应承担全部责任。”(中新财经)
网易说明截图阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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