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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
国家卫健委:“白肺”与原始毒株、疫苗接种无关****** 12月27日，国务院联防联控机制召开新闻发布会。针对网络上关于“白肺”的信息，国家卫生健康委医政司司长焦雅辉回应，现在出现的所谓“白肺”与原始毒株和疫苗接种没有关系,并且当前的流行优势毒株仍然是奥密克戎毒株。 什么叫“白肺”？焦雅辉解释，“白肺”是肺部影像学表现的一个口语化描述。肺部是由肺泡组成的，肺泡里面充满空气，进行CT或者X线检查的时候，射线穿过肺泡，影像表现为黑色区域;但是当肺泡里出现炎症或感染、有渗出液和炎性细胞的时候，肺泡就会被这些渗出液和炎性细胞所填充，射线就穿不透，从而在影像学上出现白色区域。这个白色区域反映出来的是渗出物的影像学表现，并不是说肺脏组织实体变成了白色。随着渗出液的吸收、炎症的消退，“白肺”的表现会逐渐消退，肺部的影像学表现也会逐步恢复为黑色区域。 焦雅辉强调，并不是只要肺部出现了炎症就叫“白肺”，“白肺”是比较严重的肺炎表现。一般来讲，肺部的炎症比较重、渗出得比较多，也就是白色影像区域面积达到了70%-80%的时候，在临床上大家就将其口语化地称为“白肺”。这个阶段患者会出现低氧血症或呼吸窘迫。这样的患者占比非常低,多见于高龄合并严重基础疾病的患者可能出现。现在网络上所说的“白肺”有的不是真正的“白肺”，有的并没有达到很严重的程度，却把它误称为“白肺”。 焦雅辉介绍,不仅仅是新冠病毒，多个病原体都可以引发肺部炎症。例如,呼吸道合胞病毒、流感病毒，包括一些细菌，如军团菌都可以引发肺部的炎症，严重的时候都可以出现炎症表现。对此,我国有成熟的专家共识和治疗方案，主要是俯卧位通气以及给氧治疗，包括无创呼吸机、有创呼吸机，还有ECMO。加强原发病的病因治疗，白肺患者中有相当部分可以好转。 “借此机会呼吁，我们一定要加强老年人的健康状况监测，做到关口前移。老年人发生感染，尤其是出现呼吸困难等转重的情况，一定要及时就诊。我们也要求，对于老年重症患者，不需要经过分级诊疗逐级转诊，要直接转诊到三级医院进行就诊救治。”焦雅辉说。(光明网编辑郝梦晗整理,资料来源:国家卫生健康委“健康中国”公众号) （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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