点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
古代王朝更迭时，前朝货币都去哪儿了？(3)******
纵观中国古代“一般等价物”的一般命运，作为主流的金属货币，生命力很顽强，甚至超过它所属的政权。以铜钱为代表的金属货币，自身具有特殊性，使其不随政权更迭而迅速消失，而能够存在较长时间。特别是汉五铢、开元钱等具有时代意义的金属铸币，流通有数百年之久。钱法混乱、诈伪丛生，正常的经济活动难以展开之时，政府也会试图回收市面上的“恶钱”、铸造新钱，建立稳定的货币秩序，当然，新钱也难以迅速将市面上的旧钱“斩尽杀绝”。而与之相比，尤其依赖政府信用、保持稳定币值的纸币，则与政权的兴衰紧紧绑定在一起。
政权更迭，属于王朝的政治统治已经终结，而经济上的惯性却依然存在，货币也是其中见证。
参考资料：
《史记》《汉书》《旧唐书》《文献通考》《日知录》《清史稿》
彭信威：《中国货币史》
宋岗梧：《古钱钩沉》
罗文华：《中国钱币的故事》
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
天下彩票地图 |
)